Компьютер түрлері
ДК негізінен 30 жасқа дейінгі жастарға әсер етеді. Әйелдер жиі ауырады. Аурудың төрт негізгі түрі бар:
• Резистентті өтетін PC-күйі нерв функциясының ремиссиямен өткір бұзылуының нысанын алады; науқастардың үштен біріне жуық;
• Екіншіден, прогрессивті ДК - науқастар созылмалы нерв бұзылыстарын дамытады, олар нашарлайды; пациенттердің көпшілігінде рецидивті өтетін компьютер осы формаға түседі;
• шиеленіспей неврологиялық симптомдарды бірте-бірте дамыта отырып, прогрессивті ДК; пациенттердің шамамен 15%;
• жақсы PC - аурудың дамуынсыз толық дерлік сауығу дәрежесі бар жеңіл дәрежелі шабуыл; өте сирек.
Компьютердің белгілері зақымданған жүйке талшығының түріне байланысты өзгеруі мүмкін.
• оптикалық жүйке
Оптикалық нервке ПТ-ны қалыптастыру кезінде тордан бастап миға импульстарды жіберетін пациент көздің ауырсынуын көзге көрінбейтін көрініспен бірге дамытады. Қалпына келтіру, мүмкіндігінше сегіз айға созылады.
• Ми жасушалары Көз қозғалыстарына, бет тіндерінің сезімталдығына, сөйлеуге, жұтылуына және тепе-теңдік сезіміне жауап беретін ми шаблосының тартылуы екі жақты көзқарасқа немесе олардың достық қозғалыстарының бұзылуына әкелуі мүмкін.
• Жұлынның жұлындары Жұлынның деңгейінде жүйке импульстарының ағынын үзу әлсіздікпен және аяқтардағы сезімталдықтың төмендеуімен, сондай-ақ мочевина мен ішектің дисфункциясымен бірге жүреді.
Прогрессия
Аурудың қайталама-прогрессивті кезеңін дамыта отырып, тұрақты бұзылулар байқалады:
• қолдың ептілігін жоғалту;
• төменгі қолдың әлсіздігі және қатаңдығы;
• зәр шығару мен зәр шығарудың жиілігін арттыру;
• бұзылған есте сақтау және шоғырлану: бұл жиі бұзылулар кейде негізгі белгілер болып табылады;
• көңіл күйі; бұл көбінесе PC эйфориясымен байланысты болса да, депрессия әлі де тән.
ДК-ның ерте кезеңдерінде мида пайда болған өткір қабыну ошақтары пайда болады, содан кейін шрамы пайда болады (бляшки). Көбінесе бұл бляшалар перивентрикулярлық кеңістіктерде (мидың сұйықтықпен толтырылған қарыншалары бар жерлерде), жұлын және оптикалық нервтерде сақталады. Бұл аудандарда қан мен мидың кедергісі (қан мен мидың мата арасындағы жартылай өткізгіш шекара) зақымдалады, бұл белгілі бір клеткаларға қан тамырларының қабырғаларына тиіп, одан кейін еніп кетеді.
Миелин қабығының бұзылуы
Аурудың дамуында ерекше рөл атқаратын лимфоциттер тобына тиесілі, олар бір немесе бірнеше миелинге қарсы антигендерге жауап береді. Бұл лимфоциттер (макрофагтар) антигендермен өзара байланысқан кезде, мононуклеарлы жасушалардың пайда болуын ынталандыратын белгілі химиялық заттар шығарылады. Макрофагтар мен белсендірілген глиальді жасушалар (орталық жүйке жүйесінде табылған) әртүрлі жерлерде миелин қабығына шабуылдайды, бұл оның бұзылуына және аксонның бұзылуына әкеледі. Кейбір олигодендроцит (миелин шығаратын жасушалар) өледі, қалғандары жоғалған миелин қабығын жартылай қалпына келтіре алады. Кейінірек, қабынудың шоғырлануының фонында астроциттердің (CNS жасушаларының басқа түрі) пролиферациясы глиоздың (фиброздың) дамуымен байқалады. Екі негізгі фактор ДК-ның дамуына - қоршаған ортаның генетикалық факторына әкеледі.
Ауру-сырқау
Дүние жүзіндегі ДК-нің (белгілі бір кезеңде халық санының саны) жиілігі әлемде кеңінен өзгереді. Кейбір жағдайларды қоспағанда, бұл ауру бүкіл континенттегі 30-шы параллельден жоғары аймақтардағы ең жоғары концентрациясы бар экватордан алшақ жүреді. Әлемдегі үш аймақты айырмашылығы кең, склероздың таралуымен ерекшеленеді: жоғары, орташа және төменгі қауіпті аймақтар. Қауіп-қатер аймағының өзгеруімен тұрғылықты жерін өзгерту жеке адамның ДК-ны дамыту тәуекелі жоғарылауын немесе азайтылуына алып келеді. Осы географиялық ерекшеліктерді түсіндіруге тырысқан кезде көптеген экологиялық факторлар зерттелді. Вирустық агенттердің рөлі, әсіресе қызылша мен қанайналым вирустары (соңғы иттерде ауыр ауру туғызады), бірақ ДК-ның жұқпалы сипаты әлі расталмады.
Генетикалық факторлар
Дәрігерлердің отбасылық тарихы бар адамдар ауруды одан сайын дамытады. Мысалы, сіңілісі ДК бар әйелге ауырып қалу қаупі анамнезсіз әйелге қарағанда 40 есеге көбейеді. Егіздердің біреуі ауырған жағдайда, екіншісі 25% ықтималдығы бар ДК дамуы мүмкін.
Иммундық жауап
Кейбір ғалымдар аурудың дамуына инфекциялық агенттерге (вирустар, бактериялар) немесе организмнің иммундық қорғанышының кемшілігіне иммунологиялық жауап беруді ұсынады. Басқа сарапшылар ДК-ның аутоиммундық сипатына сенеді, онда иммундық жасушалар дененің өздерінің тіндерін бұзады. ДК диагностикасы магнитті-резонансты бейнелеу немесе ми асқазан сұйықтығын зерттеуге негізделген. Ауруды ұзақ уақыт емдеу үшін бета-интерферон сияқты препараттар қолданылады. ДК диагностикасы үшін екі негізгі зерттеу түрі қолданылады:
• Магнитті резонансты бейнелеу (МРТ);
• ми асқазан сұйықтығын (COC) талдау.
Mt-зерттеу
МРТ технологиясын қолдану компьютерлік диагностика дәлдігін айтарлықтай арттырды, сондай-ақ аурудың сипатын жақсы түсінуге әкелді. Орталық жүйке жүйесіндегі тақталар мидағы локализациямен бірге ДК-ге күдік тудыратын суреттерде ерекше түрге ие. МПТ ДК диагностикасында баға жетпес рөл атқарады, бірақ әдісті қолдану аурудың жүрісін бақылау тұрғысынан өте шектеулі. Өкінішке орай, MP-сурет пен аурудың клиникалық көріністері арасында нақты сәйкестік жоқ.
CSF зерттеуі
ККФ мидың қарыншалары ішінде, сондай-ақ мидың және жұлынның бетін жуумен айналысады. ДК-де ақуыз және жасушалық құрамның белгілі бір өзгерістері байқалады, алайда олар нақты емес. CSF-дегі науқастардың 90% -ында иммуноглобулиннің ерекше түрі (олигоклондальды) табылған.
Басқа сынақтар
Импульстардың өткізгіштігін өлшеу үшін, мысалы, оптикалық жүйке талшықтары арқылы арнайы сынақтар жүргізіледі. Қазіргі уақытта бұл зерттеу ескірген деп саналады. Қан тесттері және басқа да емтихандар ДК диагностикасында маңызды емес, бірақ басқа ұқсас жағдайларды алып тастау үшін пайдаланылуы мүмкін. Компьютерді емдеу түрлі бағыттарды қамтиды.
Жедел шабуылдар
Көптеген компьютерлік шабуылдар қарапайым түрде өтеді және нақты емдеуді талап етпейді. Кортикостероиды неғұрлым қатал болса, таблетка түрінде немесе ішілік тамырлар түрінде беріледі. Бұл препараттар шабуылдың ұзақтығын қысқартады, бірақ соңғы нәтижеге әсер етпейді.
Симптомдық шаралар
Кейбір дәрілер аурудың симптомдарын жеңілдетеді.
• Қуықтың дисфункциясы
Әдетте науқастар зәр шығару және зәр шығаруды күшейтуге тырысады - бұл симптомдарды жеңілдету үшін оксибутин мен токсотин сияқты препараттарды қолданыңыз. Кейде түнде зәр шығаруды азайту үшін десмопрессин тағайындаңыз. Пациенттің мерзімді өзін-өзі катаболизациясы пациенттерге зәр шығаруды ұстамау белгілерін бақылауға және инфекцияның пайда болу қаупін азайтуға мүмкіндік береді. Ішектің бұзылуы азайған.
• Икемсіздік
ДК-мен еркектердің импотентциясы - жақсы емделетін силденафилом.
• Бұлшықеттердің спастикалық әсері ДК үшін әдеттегі бұлшықет қатаңдығы, әдетте, бірқатар жанама әсерлері бар есірткіге кері әсер етеді.
• Ауру
Ауырсыну синдромын жеңілдету үшін амитриптилин сияқты қорларды тағайындаңыз. ДК-ні ұзақ мерзімді емдеу организмнің иммундық реакциясын реттейтін иммуномодуляторларды пайдалануды қамтиды. Қазіргі уақытта осы мақсатта қолданылатын негізгі препарат - бұл бета-интерферон.
Интерферондар
Интерферондар біздің денемізде синтезделеді және үш түрге келеді: альфа-интерфероны ДК-де аз әсер етеді; бета-интерферондар тартудың басты рөлін атқарады; гамма-интерфероны аурудың өршуіне әкеледі. Бета-интерферонның нақты механизмі белгісіз. Интерферонның бета-нұсқасы табиғи интерферонның бета-нұсқасынан біршама ерекшеленеді, ал интерферонның бета-нұсқасы оған толық сәйкес келеді. Барлық бета-интерфероны компьютерлік шабуылдардың санын 30% төмендетеді; Кейбір зерттеушілер өрттің ауырлығын төмендетеді деп болжайды. Интерферондардың әртүрлі түрлері аурудың түріне байланысты түрлі әсер етеді. Бета-интерферон рецидивирующего роторлы компьютерге тиімсіз, бірақ бұл аурудың екінші прогрессивті нұсқасын дамытуды баяулатады. Интерферон бета-1а препараттары, өз кезегінде, кері әсерге ие. Емдеу кезінде пациенттің денесінде бейтараптандыратын антиденелер пайда болады, олардың терапияның сәттілігіне әсері түсініксіз. Бета-интерферонның барлық түрлері зақымданулар санының азаюымен MP-үлгінің айтарлықтай жақсаруына әкеледі.
Басқа дәрілер
Глатирамер ацетаты синтетикалық препараты миелинді құрайтын негізгі протеинмен ұқсас химиялық құрылымға ие. Бета-интерферондар сияқты, шиеленістің жиілігін азайтады, бірақ аурудың дамуына әсер етпейді. Тұрақты ай сайынғы ішілік иммуноглобулин шабуылдардың санын азайтуға және аурудың барысын жеңілдетуге көмектеседі. Осы препараттардың салыстырмалы тиімділігі туралы көптеген сұрақтар жауап бермейді. Басқа, нақты иммуномодуляторлар клиникалық зерттеулерден өтеді. ДК - прогрессивті курсқа ие созылмалы неврологиялық ауру. Дегенмен, науқастарға күнделікті проблемаларды шешуге көмектесетін бірнеше тәсілдер бар.
• Диета
Жануарлар майлары шектеулі диета және қанықпаған май қышқылдарының (күнбағыс майы сияқты) болуы науқастардың әл-ауқатына жағымды әсер етеді деп саналады.
• Жалпы қызмет
ДК-мен науқастың өмір сапасы өзін-өзі қамтамасыз ету қабілеттілігі, ұтқырлық деңгейін және есірткіні ұзақ уақыт қолдануды қажет ететін факторларға байланысты. Науқастың білікті медициналық көмек пен кәсіби күтіммен қамтамасыз етілуі өте маңызды.
• Болжау
Аурудың басталуынан шамамен 20 жыл, науқастардың 50% -ы 20 метрден аспайтын қашықтыққа қарсы тұра алады. Мұндай пациенттердің орташа өмір сүру ұзақтығы халыққа қарағанда төмен.